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28 de janeiro de 2025 (Bibliomed). Um estudo publicado na revista Cell Metabolism sugere que a obesidade causa resistência à insulina não pela falha no funcionamento da insulina nas células, mas pelo aumento da atividade do sistema nervoso simpático e da liberação de hormônios do estresse, como a norepinefrina. Essa descoberta pode transformar o entendimento sobre como o diabetes relacionado à obesidade se desenvolve.
Pesquisadores observaram que o excesso de alimentação estimula rapidamente o sistema nervoso simpático, aumentando os níveis de norepinefrina em poucos dias. Esse aumento impede que a insulina funcione plenamente, mesmo quando seu mecanismo celular permanece intacto. Em experimentos com camundongos geneticamente modificados, que não produzem esses hormônios fora do sistema nervoso central, os animais ficaram obesos ao consumir uma dieta rica em gordura e açúcar, mas não desenvolveram doenças metabólicas.
A pesquisa também mostrou que fatores como estresse financeiro, marital, social e até físico (como o consumo excessivo de álcool) podem piorar o diabetes ao interagir com o estresse metabólico da obesidade. Isso explica por que algumas pessoas obesas desenvolvem diabetes enquanto outras não.
Os resultados indicam que medicamentos que reduzem catecolaminas, os hormônios do estresse, podem ser uma abordagem promissora para prevenir ou tratar diabetes. No entanto, os medicamentos atuais não são totalmente eficazes porque não bloqueiam os receptores adequados.
O estudo, que busca confirmar esses achados em humanos, pode abrir caminhos para novos tratamentos focados na redução dos hormônios do estresse, mudando o foco das terapias atuais baseadas na insulina.
Fonte: Cell Metabolism. DOI: 10.1016/j.cmet.2024.09.012.
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