A insuficiência respiratória na asma e na DPOC está usualmente associada com aumento acentuado na resistência das vias aéreas e no trabalho resistivo da respiração.

Isto pode ser devido a broncoespasmo ativo, a tampão mucoso das vias áereas de menor calibre ou à perda da retração elástica, como no enfisema. Na asma, essas alterações são usualmente agudas, enquanto na DPOC o paciente pode estar no limite da fadiga dos músculos respiratórios, e a falência ou um insulto adicional pequeno pode desequilibrá-lo para um estado de insuficiência.

A hiperinsuflação usualmente sobrevém a exacerbações de distúrbios obstrutivos e coloca a respiração corrente em uma porção mais alta e não complacente da curva volume-pressão, aumentando o trabalho da respiração, tanto elástico quanto resistivo.

O aumento do trabalho elástico e resistivo imposto pelo processo patológico produz um aumento no consumo de oxigênio e na produção do dióxido de carbono.

A tentativa de manter normal a PaCO₂ e o pH requer um esforço ventilatório ainda maior e resulta em uma produção maior de CO₂. Os pacientes com DPOC têm maior nível de ventilação do espaço morto, que freqüentemente atinge 60 a 70%, o que demanda ainda mais trabalho dos músculos respiratórios e da ventilação minuto para manter o pH.

Os pacientes com DPOC usualmente têm uma atividade maior do centro respiratório, mas são incapazes de aumentar essa atividade do centro respiratório além da já alcançada em resposta à sobrecarga mecânica adicional, o maior drive se manifesta por fluxo inspiratório mais alto e conseqüente aumento no trabalho inspiratório da respiração.

A falha em aumentar a atividade do centro respiratório pode ser um componente central adicional para a falência mecânica da insuficiência respiratória.

Enquanto a demanda sobre os músculos respiratórios está aumentada, sua capacidade de realizar trabalho está comprometida pelo processo obstrutivo.

Hiperinsuflação

A hiperinsuflação¹ é provavelmente o mecanismo isoladamente mais danoso aos pacientes com doenças obstrutivas, colocando o diafragma em uma tal desvantagem mecânica, que ele se torna inapto para realizar um trabalho respiratório adequado.

A prevenção e a correção da hiperinsuflação são dois dos principais objetivos da terapia na abordagem da falência respiratória devida à doença pulmonar obstrutiva.

A tensão desenvolvida por um músculo em contração é diretamente proporcional ao seu comprimento em repouso. No tórax hiperinsuflado, o diafragma está achatado e, com isso, geometricamente encurtado.

A redução resultante no comprimento das fibras em repouso diminui a tensão máxima que pode ser desenvolvida pela contração diafragmática.

A tensão (T) desenvolvida é inversamente proporcional à velocidade da contração muscular. Quando os pacientes obstruídos, com falência respiratória, adotam um padrão de respiração superficial e rápida, a velocidade da contração do diafragma deve aumentar e a tensão máxima irá diminuir.

A pressão que pode ser gerada pelo diafragma em contração é determinada pela lei de LaPlace:

(P = 2T / R)

o que significa que a pressão transdiafragmática (P) para uma determinada contração é inversamente proporcional ao raio (R) da curvatura do diafragma.

O aumento do raio do diafragma achatado compromete seriamente a função dele como um gerador de força.

À medida que o diafragma hiperinsuflado é deslocado para baixo, a sua inserção na caixa torácica torna-se mais horizontal. Em vez de elevar as costelas com sua ação normal, a contração do diafragma hiperinsuflado traciona as costelas inferiores para dentro na inspiração.

O movimento expiratório paradoxal pode ser percebido pelo examinador à beira da cabeceira, como um paradoxo costal ou sinal de Hoover.

Fonte: Manual de Mecanismos de Suporte Ventilatório - 1994.

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