A leishmaniose tegumentar americana é uma doença infecto-parasitária causada por varias espécies e subespécies de protozoários tripanossomídeos do gênero Leishmania, que se manifesta quase exclusivamente por lesões cutâneas e mucosas.

São raras as lesões ganglionares e ósseas, e não há acometimento dos órgãos internos.

Constitui uma zoonose própria dos roedores silvestres e desdentados, transmitida por vetores fiebotomíneos, dípteros da famflia Psychodidae, subfamília Phlebotomidae. O homem representa apenas um hospedeiro acidental, não tendo qualquer papel na manutenção ou na disseminação dos parasitos na natureza.

A inoculação da leishmânia determina uma lesão cutânea na porta de entrada, de aspecto papulovesiculoso ou impetigóide, que não raro evolui para a regressão espontânea. A infecção pode continuar sua marcha, surgindo lesões cutâneas disseminadas e invasão ulterior das mucosas nasobucofaríngeas.

O parasito apresenta-se em seu ciclo vital sob duas formas: a forma aflagelada, denominada amastigota ou Leishmania, nos tecidos parasitados do homem e dos animais receptivos, e a forma flagelada, chamada promastigota ou ieptômona, no tubo digestivo do inseto transmissor e nas culturas.

A leishmaniose tegumentar americana é transmitida por animais silvestres (roedores, cão, preguiça, tamanduá, gambá, mão pelada) e peridomésticos (cão e roedores) através de vetores flebotomíneos hematófagos.

Entre esses se destacam a Lutzomya intermedia, o Lutzomya pessoai e a Psychodopygus we/lcornei, altamente antropofilico, atacando o homem durante o dia ou à noite, único incriminado na região amazônica (serra dos Carajás, Pará) como vetor da L. b. braziliensis. A L. b. guyanensis e transmitida pela Lutzomyia umbratilis, que tem o hábito de pousar durante o dia nos grandes troncos das árvores, atacando o homem quando perturbada por atividades humanas nas florestas.

São, ainda, responsabilizadas a Lutzomya whitmani e a Lutzomya pessoai. Para a L.b. panamensis o principal vetor é a Lutzomyia trapidoi. A L. m. mexicana e transmitida pela Lutzomyia olmeca, enquanto a L. m. ama~onensis tem como principal transmissor a Lutzomyia flaviscutellata, pouco antropofflica e de hábitos noturnos, que em certas épocas do ano eclode na região amazônica, acarretando índices elevados da infecção humana.

Outros hematófagos, como os carrapatos e os tabanídeos, têm sido incriminados, mas não há evidência suficiente de que atuem como vetores. De modo semelhante, não estão devidamente comprovados o papel transmissor de artrópodes não hematófagos e a possibilidade de transmissão por contato direto, através de auto-inoculação ou de heteroinoculação.

A lesão cutânea de inoculação surge após um período de incubação variável, de 10 dias a três meses, e situa-se em geral nas partes descobertas do tegumento. Essa lesão primitiva, de aspecto papoloeritematoso, papuloulcerado ou furunculóide, pode acompanhar-se de adenopatia regional, com ou sem linfangite, em 12 a 30% dos casos.

Pode ter decurso abortivo ou assumir caráter tórpido, para terminar em regressão espontânea, conforme se tem observado em vários focos brasileiros.

Na maioria dos casos, a infecção progride e, após um período de latência clínica de vários meses de duração, surgem as lesões cutâneas e mucosas, conseqüentes à redisseminação hematogênica das leishmânias.

O comprometimento das mucosas oronasal e faringolaríngea ocorre em 38,5%, antes do primeiro ano de infecção, e em 80,9%, após o primeiro ano.

Fonte: Doenças Infecciosas com Manifestações Dermatológicas - 1ª ed. 1994

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