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03 de julho de 2026 (Bibliomed). Pesquisadores da Universidade do Centro de AIDS Hadassah, em Jerusalém, estudaram o microbioma intestinal de pessoas vivendo com o vírus da imunodeficiência humana (HIV). Eles analisaram a composição do microbioma intestinal nas fezes de cerca de 70 pessoas vivendo com HIV em Israel e um número semelhante na Etiópia, coletando amostras de cada grupo em diversos momentos ao longo da infecção viral. Para ambos os países, compararam os microbiomas dos participantes com os de controles não infectados da mesma região geográfica. Todos os participantes soropositivos receberam a terapia antirretroviral padrão disponível em seus respectivos países, embora na Etiópia os medicamentos tendessem a ser menos avançados do que os disponíveis em Israel.
Além de analisar o perfil do microbioma, os cientistas mediram os níveis de células T CD4 – um tipo fundamental de célula imunológica – em todos os participantes. O HIV destrói gradualmente essas células e, se não for tratado, a contagem de CD4 acaba caindo drasticamente, abrindo caminho para infecções e outras doenças associadas à AIDS. Grande parte dessa destruição ocorre no revestimento interno do intestino, que abriga muitas células imunológicas. Esse mesmo revestimento intestinal também serve como um importante esconderijo para o HIV, permitindo que o vírus permaneça latente e sobreviva nos intestinos mesmo quando se torna indetectável no sangue graças aos coquetéis antirretrovirais.
Os microbiomas de pessoas vivendo com HIV mostraram-se diferentes dos de indivíduos não infectados do grupo de controle. Além disso, os cientistas observaram que a composição da microbiota intestinal — e o funcionamento das populações microbianas — continuou a mudar com a progressão da infecção, de maneiras não relacionadas à terapia antirretroviral: dezenas de cepas bacterianas desapareceram, enquanto outras ganharam terreno. Essas mudanças tornaram-se mais acentuadas à medida que os níveis de CD4 diminuíram e a imunodeficiência se intensificou. Algumas dessas alterações microbianas foram observadas tanto em participantes etíopes quanto israelenses, sugerindo regras biológicas universais; outras foram exclusivas de um dos países, provavelmente refletindo o impacto da dieta e do estilo de vida locais sobre a microbiota intestinal residente.
Os pesquisadores descobriram que a queda na contagem de CD4 ocorre em paralelo com alterações no microbioma intestinal – em outras palavras, que a infecção pelo HIV pode afetar o microbioma destruindo partes do sistema imunológico.
Para testar o efeito do microbioma relacionado ao HIV no sistema imunológico, a equipe transferiu micróbios intestinais de pessoas vivendo com HIV e de voluntários não infectados para camundongos que não possuíam nenhum micróbio ou cujo microbioma havia sido drasticamente reduzido por antibióticos. Como os camundongos não são suscetíveis ao HIV, quaisquer alterações imunológicas nesses animais devem ter sido provenientes da mistura de micróbios, e não causadas diretamente pelo vírus.
Os resultados inicialmente intrigaram os pesquisadores: o microbioma de portadores do HIV elevou os níveis de células T CD4 no intestino dos camundongos a níveis ainda maiores do que nos camundongos que receberam microbiota intestinal de doadores não infectados. Essa transferência experimental permitiu aos pesquisadores, pela primeira vez em humanos, ir além da correlação e demonstrar um papel causal do microbioma na modulação da função imunológica durante a infecção pelo HIV.
Essa descoberta surpreendente sugere que, nos estágios iniciais da infecção, o microbioma compensa parcialmente os danos imunológicos causados pelo HIV, aumentando a população de células T no intestino, que estava diminuindo. No entanto, esse não foi o caso de alguns participantes que desenvolveram imunodeficiência grave e AIDS. Seus microbiomas não forneciam mais suporte ao sistema imunológico. Camundongos que receberam bactérias intestinais desses pacientes com AIDS apresentaram baixos níveis de CD4; a “ajuda” do microbioma havia desaparecido.
Fonte: Nature Microbiology. DOI: 10.1038/s41564-025-02253-8.
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