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Explicando as arritmias cardíacas encontradas durante casos de COVID-19

20 de maio de 2022 (Bibliomed). Arritmias, incluindo ritmos cardíacos muito rápidos (taquicardia) e muito lentos (bradicardia), foram observadas entre muitos pacientes com COVID-19, e vários estudos associaram esses ritmos anormais a piores resultados de COVID-19. Como a infecção por SARS-CoV-2 pode causar tais arritmias não está claro.

O vírus SARS-CoV-2 pode infectar células cardíacas especializadas de marca-passo que mantêm o batimento rítmico do coração, desencadeando um processo de autodestruição dentro das células, de acordo com um estudo pré-clínico co-liderado por pesquisadores da Weill Cornell Medicine, New York-Presbyterian e NYU Grossman School of Medicine. As descobertas oferecem uma possível explicação para as arritmias cardíacas que são comumente observadas em pacientes com infecção por SARS-CoV-2.

No estudo, relatado em 1º de abril na revista Circulation Research, pesquisadores usaram um modelo animal e células marca-passo derivadas de células-tronco humanas para demonstrar que o SARS-CoV-2 pode infectar prontamente células marca-passo e desencadear um processo chamado ferroptose, no qual as células se autodestroem, mas também produzem moléculas reativas de oxigênio que podem impactar as células próximas.

No novo estudo, os pesquisadores examinaram hamsters dourados – um dos únicos animais de laboratório que desenvolve de forma confiável sinais semelhantes ao COVID-19 da infecção por SARS-CoV-2 – e encontraram evidências de que, após a exposição nasal, o vírus pode infectar as células da unidade natural de marca-passo cardíaco, o nó sinoatrial.

Para estudar os efeitos do SARS-CoV-2 em células marca-passo com mais detalhes e com células humanas, os pesquisadores usaram técnicas avançadas de células-tronco para induzir células-tronco embrionárias humanas a amadurecer em células semelhantes às células do nó sinoatrial. Eles mostraram que essas células de marca-passo humano induzidas expressam o receptor ACE2 e outros fatores que o SARS-CoV-2 usa para entrar nas células e são prontamente infectados pelo SARS-CoV-2. Os pesquisadores também observaram grandes aumentos na atividade do gene imune inflamatório nas células infectadas.

A descoberta mais surpreendente da equipe, no entanto, foi que as células marca-passo, em resposta ao estresse da infecção, mostraram sinais claros de um processo de autodestruição celular (ferroptose), que envolve o acúmulo de ferro e a produção desenfreada de moléculas de oxigênio reativo destruidor de células. Os cientistas conseguiram reverter esses sinais nas células usando compostos que são conhecidos por ligar o ferro e inibir a ferroptose.

Esta descoberta sugere que algumas das arritmias cardíacas detectadas em pacientes com COVID-19 podem ser causadas por danos da ferroptose ao nó sinoatrial.

Fonte: Circulation Research. 2022;130:963–977.

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