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Exames de sangue como possível ferramenta de diagnóstico para a doença de Alzheimer

14 de abril de 2022 (Bibliomed). Clinicamente, a detecção de patologia causadora de doença associada à doença de Alzheimer (DA) e contribuições vasculares para comprometimento cognitivo e demência é limitada a imagens de ressonância magnética e tomografia por emissão de pósitrons, que são exames caros e não amplamente acessíveis. Em um novo estudo, pesquisadores avaliaram biomarcadores plasmáticos angiogênicos, inflamatórios e relacionados à DA para determinar suas relações com a neuropatologia humana post mortem.

No estudo, as amostras de plasma foram analisadas usando um imunoensaio digital e a avaliação patológica foi realizada por neuropatologistas do Centro de Pesquisa da Doença de Alzheimer da Universidade de Kentucky.

Para este estudo, os pesquisadores identificaram amostras de participantes que tiveram sangue coletado e armazenado dentro de dois anos após a morte. Eles então testaram amostras de sangue de 90 participantes para várias proteínas com o objetivo de identificar biomarcadores no sangue que pudessem prever mudanças no cérebro que poderiam ter contribuído para a demência.

Foram identificadas proteínas no sangue que sugerem alterações no cérebro conhecidas por causar demência. A dosagem de beta-amiloide mais baixa no sangue indica placas amiloides de Alzheimer no cérebro, segundo os autores da pesquisa. Marcadores proteicos de inflamação no sangue também foram associados a placas amiloides mais altas no cérebro.

Também foram analisadas proteínas que podem ter uma relação com danos aos vasos sanguíneos do cérebro. Descobriu-se que as proteínas de inflamação no sangue estavam relacionadas a danos para os vasos sanguíneos cerebrais.

O índice tau/beta amiloide (Aß)42, proteína ácida fibrilar glial (GFAP), fator de crescimento endotelial vascular A (VEGF-A) e fator de crescimento placentário (PlGF) foram positivamente associados a um nível mais alto de alteração neuropatológica da DA.

Fonte: Alzheimer’s & Dementia. DOI: 10.1002/alz.12639.