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Drogas que tratam problemas cardíacos podem proteger contra doença de Parkinson, diz estudo

26 de janeiro de 2010 (Bibliomed). Um tipo de medicamento usado para tratar condições cardiovasculares, como hipertensão, angina e arritmias cardíacas, pode também reduzir os riscos de desenvolver doença de Parkinson, segundo pesquisadores da Universidade da Califórnia em Los Angeles, nos EUA. Em um estudo de larga escala, os especialistas descobriram que uma subclasse específica de dihidropiridina estava associada com uma redução de 26% a 30% no risco de ter a doença degenerativa, marcada pela morte de neurônios e perda de movimentos.

De acordo com os autores, a doença afeta uma parte do cérebro chamada substância negra, que possui canais de cálcio em suas membranas celulares responsáveis pela transmissão das cargas elétricas entre os neurônios. E esses canais também estão presentes no músculo cardíaco e são alvos de alguns medicamentos – dihidropiridina – para tratar angina, hipertensão e arritmias. No novo estudo, essa classe de medicamentos pareceu afetar os canais de cálcio também no cérebro, reduzindo a degeneração de neurônios.

Avaliando, por até 12 meses, quase 2 mil pessoas com mal de Parkinson e 9,6 mil pessoas sem a doença, os pesquisadores constataram que apenas os bloqueadores de canais de cálcio da subclasse de dihidropiridina que cruzavam a barreira de sangue do cérebro estavam associadas com uma redução significativa nos riscos de desenvolver doença de Parkinson. Outras classes de anti-hipertensivos e dihidropiridinas que não cruzam a barreira do cérebro não foram associadas a esse efeito protetor.

Apesar dos resultados intrigantes, os autores ressaltam que estudos mais detalhados e um entendimento mais completo dos mecanismos biológicos são necessários antes que qualquer conclusão seja tomada. Eles destacam que alguns pacientes com doença de Parkinson têm pressão baixa, e esse medicamento poderia piorar esse problema. Daí a importância de mais estudos sobre o assunto.

Fonte: EurekAlert. Public release. 21 de janeiro de 2010.

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