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Cientistas Encontram "Chave" de Morte Cardíaca Súbita

Por Gene Emery

BOSTON (Reuters) - Novos experimentos em ratos identificaram uma 'chave' molecular que ajuda a regular o pulso de eletricidade através do coração. A conclusão, publicada na sexta-feira na revista Cell, pode levar a tratamentos para morte cardíaca súbita, que mata 400 mil norte-americanos por ano.

Nas mortes por ataque cardíaco súbito, o ritmo cardíaco é interrompido em uma extensão que pode matar o paciente. O único tratamento é o uso de um desfribilador implantável que provoca um choque e as batidas caóticas do coração voltam a um ritmo normal.

A chefe da equipe do Instituto de Medicina Molecular da Universidade da Califórnia, em San Diego, Van Nguyen-Tran, disse à Reuters que a nova pesquisa já está sendo usada para testar drogas que podem restaurar o ritmo normal de um coração doente.

A 'chave' molecular identificada nos experimentos ajuda a criar células musculares especializadas para conduzir os impulsos elétricos no coração. Quando essa chave está ausente ou é defeituosa, o marcapasso natural do coração fica irregular, criando problemas de ritmo e provocando, eventualmente, um ataque cardíaco fatal.

A equipe de pesquisadores usou técnicas de engenharia genética para criar uma cepa de ratos sem essa chave, uma pequena molécula de DNA conhecida como HF-1b.

Os pesquisadores usaram implantes minúsculos para monitorar continuamente o coração dos ratos geneticamente modificados. "Nas leituras (do ritmo cardíaco) acumuladas por mais de meio ano, verificamos que todos os aspectos do sistema de condução eram anormais nesses ratos com deficiência de HF-1b", informou a pesquisadora.

A HF-1b foi identificada em 1993 e o novo estudo com ratos mostrou que a molécula é vital para o desenvolvimento de um ritmo cardíaco normal.

Sem o HF-1b, as células do coração que supostamente espalham o impulso da onda elétrica necessária para um batimento cardíaco eficiente não desenvolvem o alinhamento próprio.

"Cria-se um ambiente onde a eletricidade fica fora de controle", disse Nguyen-Tran.

Como resultado, a deficiência de HF-1b em ratos desenvolve um batimento cardíaco anormal e 60 por cento morre subitamente da condição que equivalente em ratos ao ataque cardíaco súbito. A equipe está pesquisando se o HF-1b desempenha a mesma função em humanos. Conforme Nguyen-Tran, pode haver outros fatores que também influenciam o próprio desenvolvimento das células condutoras de impulso.

Sinopse preparada por Reuters Health

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