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Aumentos precoces de glucagon no diabetes tipo 2 estão ligados à esteatose hepática

16 de julho de 2026 (Bibliomed). Até agora, a pesquisa sobre diabetes tipo 2 tem se concentrado principalmente na insulina: se as células do corpo se tornam menos responsivas ao hormônio produzido no pâncreas, os níveis de glicose no sangue aumentam a longo prazo. Um estudo recente do Centro Alemão de Diabetes mostra que os níveis do hormônio glucagon também estão elevados em um estágio inicial.

Os pesquisadores conseguiram demonstrar que níveis elevados de glucagon estão associados à Doença Hepática Esteatótica Associada à Disfunção Metabólica (DHEA-DM), comumente conhecida como doença hepática gordurosa – uma comorbidade comum do diabetes tipo 2. As descobertas levantam novas questões que podem ser relevantes para o desenvolvimento de futuras terapias.

O diabetes tipo 2 é uma das doenças metabólicas mais comuns em todo o mundo. A redução da eficácia do hormônio insulina – conhecida como resistência à insulina – leva a níveis persistentemente elevados de glicose no sangue. Ao mesmo tempo, porém, sabe-se há muito tempo que o hormônio contrarregulador glucagon também está elevado em muitas pessoas com diabetes tipo 2 e contribui para o aumento da produção de glicose no fígado. O glucagon garante que o fígado libere glicose na corrente sanguínea. Em pessoas sem diabetes tipo 2, a insulina e o glucagon estão em equilíbrio delicado. Se esse equilíbrio for rompido, pode afetar significativamente os níveis de glicose no sangue. Os pesquisadores buscaram esclarecer se os níveis elevados de glucagon ocorrem logo após o diagnóstico de diabetes tipo 2 e qual o papel da esteatose hepática nesse processo.

Para o estudo, os pesquisadores analisaram amostras de sangue e parâmetros metabólicos de 50 adultos com diagnóstico recente de diabetes tipo 2 e 50 adultos com metabolismo normal da glicose no sangue. O estudo foi baseado em dados de participantes do Estudo Alemão de Diabetes – o maior estudo em andamento sobre diabetes recém-diagnosticado em adultos na Europa.

Os resultados mostram que, no primeiro ano após o diagnóstico, pessoas com diabetes tipo 2 apresentam níveis de glucagon pós-prandial cerca de 75% maiores do que pessoas sem a doença. Notavelmente, esse aumento está intimamente ligado ao teor de gordura no fígado – e não, como frequentemente se supõe, à resistência à insulina ou a produtos metabólicos específicos no sangue.

Estudos anteriores sugerem que a gordura armazenada nas células do fígado pode prejudicar a ação do glucagon. Os novos dados corroboram essa hipótese e apontam para uma "resistência hepática ao glucagon". Isso significa que o fígado pode ser menos sensível ao glucagon, levando o organismo a liberar mais dessa substância.

As descobertas também são clinicamente relevantes, visto que novas classes de medicamentos em ensaios clínicos têm como alvo específico o sistema do glucagon – com o objetivo, entre outras coisas, de tratar a esteatose hepática. As descobertas também são relevantes para pessoas com doença hepática gordurosa. Elas destacam a estreita ligação entre a saúde do fígado e o metabolismo da glicose no sangue.

Fonte: Diabetes Care. DOI: 10.2337/dc25-3077.