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A fibromialgia pode realmente ser uma doença autoimune?

10 de agosto de 2021 (Bibliomed). A síndrome da fibromialgia (SFM) é caracterizada por dor e sensibilidade generalizadas, e os pacientes geralmente apresentam fadiga e sofrimento emocional. A etiologia e fisiopatologia da fibromialgia não são totalmente explicadas e não existem tratamentos medicamentosos eficazes.

Um novo estudo publicado no Journal of Clinical Investigation demonstrou que a Imunoglobulina G (IgG) de pacientes com SFM produziu hipersensibilidade sensorial ao sensibilizar neurônios nociceptivos (células nervosas responsáveis pelo estímulo da dor).

Os pesquisadores injetaram em camundongos anticorpos de 44 humanos que viviam com a síndrome da fibromialgia; em seguida, eles notaram vários sintomas clássicos nos animais, incluindo fraqueza muscular, sensibilidade e aumento da sensibilidade ao calor e ao frio. Os nervos sensíveis à dor tornaram-se muito mais sensíveis. Esses camundongos também apresentaram redução da atividade locomotora, redução da força de preensão da pata e perda da inervação intraepidérmica.

Em contraste, a transferência de soro isento de IgG de pacientes com SFM ou IgG de controles saudáveis ??não teve efeito. A IgG de pacientes com SFM marcou células gliais satélites e neurônios in vivo e in vitro, bem como tratos de fibras mielinizadas e um pequeno número de macrófagos e células endoteliais nos gânglios da raiz dorsal de camundongos, mas nenhuma célula na medula espinhal. Além disso, a IgG da SFM ligou-se a gânglios da raiz dorsal de humanos.

Estes resultados demonstram que a IgG de pacientes com SFM produz hipersensibilidades sensoriais dolorosas ao sensibilizar os aferentes nociceptivos periféricos e sugere que as terapias que reduzem os títulos de IgG do paciente podem ser eficazes para a fibromialgia.

Fonte: Journal of Clinical Investigation. DOI: 10.1172/JCI144201.