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Descoberta alteração genética associada à obesidade

07 de maio de 2007 (Bibliomed). A obesidade é uma das doenças que mais cresceram nas últimas décadas, a ponto dos serviços gestores de saúde, considerarem o excesso de peso corporal, um problema de saúde pública tão importante quanto a pressão alta ou o diabetes. A maioria dos casos de obesidade é considerada de origem primária, ou seja, não existe nenhum distúrbio ou doença orgânica responsável pelo aumento do peso corporal. A causa do aumento de peso seria uma ingestão calórica superior ao gasto de energia durante as atividades cotidianas. A obesidade secundária decorre de doenças que favorecem o aumento do peso, sendo as endocrinopatias as causas mais comuns.

Os fatores genéticos implicados no risco de surgimento da obesidade ainda são pouco estudados, segundo afirma um grupo de pesquisadores ingleses e norte americanos, que escreveram para a revista Science, em 2007. Os autores procuraram avaliar a presença de alguma alteração gênica, que poderia favorecer o aumento de peso corporal.

Um gene relacionado com maior susceptibilidade para o desenvolvimento de diabetes mellitus, denominado FTO, pode estar implicado no desenvolvimento de excesso de peso. Uma forma variante deste gene foi identificada como a responsável pelo maior risco de obesidade em crianças e adultos. Tal fato foi comprovado em várias pesquisas, das quais participaram 38.759 indivíduos. A presença da alteração no gene FTO (identificada em 16% dos participantes), associou-se com aumento de pelo menos 3Kg de peso corporal, em comparação aos não portadores de tal variação genética.

Além disso, a presença da variante do gene FTO elevou em 1,67 vezes o risco de desenvolvimento de obesidade na idade adulta. Assim, os autores concluiram que as modificações genéticas, associadas aos fatores ambientais (consumo excessivo de gordura, sedentarismo, dentre outros) são os principais responsáveis pela epidemia de obesidade verificada nas sociedades ocidentais.

Fonte: Science DOI: 10.1126/science.1141634.

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