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Pesquisadores descobrem mecanismo que facilita crescimento de tumores de pulmão

28 de setembro de 2026 (Bibliomed). Nosso DNA produz diferentes tipos de RNA. Alguns servem para fabricar proteínas, enquanto outros apenas regulam o comportamento das células. O ROLLCSC pertence a esse segundo grupo, chamado de RNA longo não codificante (lncRNA). Pesquisadores chineses descobriram que ele está presente em maior quantidade em muitos tumores de pulmão.

Segundo o estudo, o ROLLCSC ajuda o câncer fazendo com que as células tumorais cresçam mais rápido, o tumor invada tecidos próximos com maior facilidade, aumentando a chance de formação de metástases, e fazendo com que o ambiente ao redor do tumor seja modificado para favorecer o câncer.

Os pesquisadores explicam que o tumor não é formado apenas por células cancerosas. Ao seu redor existem células do sistema imunológico, vasos sanguíneos, tecido de sustentação e células inflamatórias. Esse conjunto recebe o nome de microambiente tumoral.

No estudo, os pesquisadores mostraram que o ROLLCSC consegue "convencer" essas células vizinhas a trabalhar a favor do tumor. Ele altera a comunicação entre as células do tumor e as células ao redor, fazendo com que ocorra a diminuição das células de defesa, aumento da inflamação que favorece o câncer, maior produção de substâncias que estimulam o crescimento do tumor, o que faz com o que tumor consiga formar novos vasos sanguíneos para receber nutrientes. Essa combinação de fatores cria um ambiente muito mais favorável para o câncer continuar crescendo.

Segundo os autores, o ROLLCSC pode ser um marcador da agressividade do câncer, ajudando a identificar tumores com maior potencial de crescimento, e um possível alvo para novos tratamentos, já que bloquear sua ação pode dificultar a progressão do tumor. Agora, os pesquisadores planejam novos estudos laboratoriais, com testes em animais e, se tudo correr bem, ensaios clínicos em humanos para confirmar sua eficácia e segurança.

Fonte: Genes & Diseases. DOI: 10.1016/j.gendis.2025.101788.

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