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Medicamentos para câncer de próstata mostram resultados no melanoma

13 de dezembro de 2021 (Bibliomed). O melanoma e a maioria dos outros cânceres ocorrem com mais frequência e têm pior prognóstico nos homens em comparação com as mulheres. Embora se acredite que os esteroides sexuais estejam envolvidos, os receptores clássicos de androgênio e estrogênio não são detectáveis na maioria dos melanomas.

Uma nova pesquisa mostra que a testosterona promove a proliferação do melanoma ativando um receptor de testosterona não clássico recentemente reconhecido em células de melanoma chamado ZIP9 (codificado pelo gene SLC39A9), um transportador de zinco que não é intencionalmente atingido por nenhuma terapêutica disponível, mas é amplamente expresso no melanoma humano. O novo estudo de pesquisadores da Escola de Medicina Perelman da Universidade da Pensilvânia usou modelos de melanoma em camundongos para mostrar que drogas que têm como alvo os receptores de andrógenos (RA) no câncer de próstata podem ser efetivamente reaproveitadas para bloquear a ZIP9 e, assim, inibir o melanoma em homens. As descobertas foram publicadas na revista Cancer Research.

Embora não existam drogas aprovadas que inibam ZIP9, drogas estruturalmente relacionadas, como a apalutamida, que bloqueiam o receptor clássico de testosterona / androgênio no câncer de próstata, quando administradas a camundongos com melanoma, retardam o crescimento do tumor e prolongam a sobrevida, mas apenas em machos.

Esta descoberta sobre ZIP9 é provavelmente aplicável à maioria dos melanomas humanos. O estudo avaliou 98 lesões melanocíticas humanas (manchas regulares, bem como melanoma primário e metastático de homens e mulheres). Quase todas as amostras expressaram lotes de ZIP9, enquanto o receptor de testosterona clássico não foi detectado em nenhuma delas. ZIP9 também é expresso em muitos outros tecidos humanos, sugerindo que esta descoberta no melanoma pode ser amplamente aplicável a muitos tipos de câncer.

Fonte: Cancer Research. DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-21-0982.