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Diferenças entre os esqueletos de homens e mulheres não se devem apenas aos efeitos dos hormônios sexuais

24 de novembro de 2010 (Bibliomed). Segundo um estudo publicado no Journal of Endocrinology, as diferenças estruturais entre homens e mulheres na massa óssea, caracterizadas por ossos maiores, mas não mais grossos, são geralmente atribuídas a ações contrárias dos esteroides sexuais em homens e mulheres.

Descobertas recentes têm redefinido o conceito tradicional de hormônios sexuais como os principais reguladores do dimorfismo sexual esquelético. É provável que a ação do GH-IGF1 seja o determinante mais importante das diferenças de sexo na massa óssea. Estrógenos limitam a expansão periosteal do osso, mas estimulam a aposição óssea endosteal nas mulheres, enquanto que os andrógenos estimulam a expansão radial do osso no sexo masculino.

Andrógenos não só agem diretamente sobre o osso através do receptor de andrógeno (RA), mas também ativam os receptores de estrogênio (RE e RE β) após a aromatização em estrógenos. Tanto as vias RA quanto RE são necessárias para otimizar a expansão do osso cortical radial, enquanto a sinalização RA é a única via dominante para o desenvolvimento normal do osso trabecular no sexo masculino. Os efeitos dos estrogênios mediados pelo receptor RE em homens dependem, pelo menos em parte, da interação com o IGF1. Além disso, os hormônios sexuais e seus receptores têm um impacto sobre a sensibilidade mecânica do esqueleto em crescimento.  A sinalização pelo RA e REβ pode limitar a resposta osteogênica à carga em homens e mulheres, respectivamente, enquanto que o RE pode estimular a resposta do osso ao estímulo mecânico no esqueleto feminino.

Os autores concluíram que, em geral, as evidências atuais sugerem que o dimorfismo sexual esquelético não é apenas o resultado final das diferenças na secreção de esteroides sexuais entre os sexos, mas depende de diferenças de gênero na sensibilidade ao GH-IGF1 e diferenças na sensibilidade à carga.

Fonte: Journal of Endocrinology, Volume 207, 2010, Pages 127-134

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