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Miastenia Gravis: O Que é, Como Aparece e o Que Pode Causar?

A miastenia gravis não é um distúrbio comum; a prevalência estimada é de 0,05 a 5 por 100.000 pessoas e a incidência é de 0,4 por 100.000 pessoas (Seybold e Drachman, 1974).

As
mulheres são afetadas com maior freqüência do que os homens (2 para 3: 1), e não há predileções raciais ou geográficas. A média de idade do surgimento é 26 anos em mulheres e 31 em homens.

Há dois grupos distintos de pacientes: um com surgimento precoce e outro com pico de incidência na idade de 70 anos.

Diversas linhas de evidência sugerem que a miastenia gravis é uma doença auto-imune de transmissão neuromuscular causada por anticorpos que se voltam contra receptores de acetilcoline.

Presume-se que esses anticorpos agem ligando-se aos locais antigênicos no receptor de acetilcoline e acelerando o processo, limitando, portanto, o número de receptores de acetilcoline disponíveis na superfície do terminal.

O tamanho potencial do terminal, já diminuído, fica mais reduzido, perdendo-se a margem de segurança normal da transmissão neuromuscular. Os anticorpos receptores de antiacetilcoline estão presentes em 80 a 90% de pacientes com miastenia gravis e são do tipo IgG.

Esses anticorpos não têm ação bloqueadora neuromuscular aguda. A titulagem do anticorpo não corresponde à severidade clínica da doença. Outras doenças autoimunes que têm sido associadas à miastenia gravis são a anemia perniciosa, artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistêmica, púrpura trombocitopênica idiopática, pênfigo, anemia henolítica auto-imune e distúrbios da tireóide (hipertireóide, hipotireóide e tireoidite).

Os distúrbios da tireóide (mais freqüentemente o hipertireoidismo) ocorrem em aproximadamente 10% dos pacientes. Os timomas ocorrem em cerca de 10% dos pacientes e, em geral, podem ser detectados por tomografia computadorizada do tórax ou por imagem por ressonância magnética.

Enquanto apenas 30% dos pacientes com miastenia gravis têm anticorpos para o músculo esquelético, 90% dos pacientes com timoma e miastenia têm anticorpos antiesqueléticos (Bender et al., 1976; Fambrough et al., 1973).

A doença se caracteriza por fraqueza flutuante e por fadiga após exercícios. A fraqueza geralmente é maior no final do dia ou após um período de esforço. Entretanto, a força pode variar no intervalo de uma hora na ausência de qualquer atividade física.

Miastenia ocular isolada ocorre em 20% dos pacientes. O quadro mais comum da miastenia gravis generalizada inclui fraqueza com fadiga, anormalidades do movimento ocular (40 a 50%), distúrbios bulbares (por exemplo, dificuldade para engolir, em 20%), fraqueza nas extremidades (30%) e fraqueza de flexão do pescoço.

O diagnóstico de miastenia gravis se baseia na história clínica, na resposta característica da estimulação nervosa repetida com 3 a 5Hz com padrão decrescente, na presença de anticorpos receptores de acetilcolina e na resposta característica a inibidores de acetilcolinesterase, seja edrofônio (Tensilon 10 mg com dose-teste de 1 a 2 mg intravenoso) ou neostigmina (Prostigmina 0,04 mg/kg intramuscular) (Lisak e Barchi, 1982).

A crise miastênica se desenvolve quando a fraqueza muscular começa a se acentuar, evoluindo para paralisia da musculatura respiratória e insuficiência respiratória.

A infecção sistêmica é uma causa freqüente da crise miastênica, mas pode ocorrer devido à má-absorção da medicação anticolinesterase ou à progressão da doença.

A crise colinérgica ocorre quando há um excesso de medicação anticolinesterase, que pode ocupar o mesmo receptor que a acetilcolina, reduzindo a transmissão neuromuscular.

Geralmente há presença de outros efeitos colinérgicos, com a cãibra muscular por nicotina, fasciculações e aumento de fadiga, ou efeitos muscarínicos, como cólicas abdominais, diarréia, palpitações, suores, aumento de secreções, salivação, lacrimação, bradicardia e aumento da micção.

Fonte: Assistência Clínica ao Paciente Cirúrgico - 1ª Ed. - 1997.

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